Osteoartritas (OA) yra paplitusi ir sekinanti sąnarių liga, kuri kelia didelių iššūkių ortopedijos srityje. Visuomenei senstant, OA įtaka gyvenimo kokybei ir sveikatos priežiūros sistemoms ir toliau auga. Liga pasižymi sąnario kremzlės ir apatinio kaulo degeneracija, dėl kurios atsiranda skausmas, standumas ir sumažėjęs judrumas. Nepaisant paplitimo, veiksmingi gydymo būdai išlieka riboti, todėl jo pagrindinių mechanizmų tyrimai yra svarbesni nei bet kada anksčiau.
Naujausi tyrimai pabrėžė uždegiminių takų, kaip pagrindinių OA atsiradimo ir progresavimo mechanizmų, svarbą. Visų pirma, daugėja įrodymų, rodančių, kad ląstelių senėjimas vaidina lemiamą vaidmenį tarpininkaujant uždegimo sukeltai OA. Ląstelių senėjimas reiškia būseną, kai ląstelės nustoja dalytis ir tinkamai funkcionuoti, todėl dažnai susidaro priešuždegiminė aplinka, kuri gali paūminti degeneracines ligas.
Neseniai atliktoje Zeyu Han, Ketao Wang, Shenglong Ding ir Mingzhu Zhang iš Pekino Tongren ligoninės pėdų ir kulkšnių chirurgijos skyriaus apžvalgoje autoriai sistemingai apibendrina ryšį tarp ląstelių senėjimo ir uždegimo OA. Jų darbas pabrėžia, kad būtina skubiai geriau suprasti OA patogenezę, ypač atsižvelgiant į tai, kad nėra veiksmingų gydymo galimybių.
Apžvalga prasideda išaiškinant ląstelių senėjimo mechanizmus ir požymius, pateikiant įrodymų, patvirtinančių ryšį tarp ląstelių senėjimo ir uždegimo. Vienas iš pagrindinių šio ryšio komponentų yra su senėjimu susijęs sekrecijos fenotipas (SASP), kuris reiškia priešuždegiminių citokinų, chemokinų ir kitų senstančių ląstelių išskiriamų veiksnių masyvą. SASP gali sukurti lėtinę uždegiminę aplinką, kuri ne tik prisideda prie OA progresavimo, bet ir paveikia kaimynines ląsteles, tęsdama uždegimo ir degeneracijos ciklą.
Be to, apžvalgoje aptariama ląstelių senėjimo ir uždegimo sąveika, įskaitant tiek priešuždegiminių, tiek priešuždegiminių intervencijų poveikį ląstelių senėjimui. Pavyzdžiui, tam tikri priešuždegiminiai gydymo būdai gali padėti sušvelninti senstančių ląstelių poveikį, o uždegimą skatinantys dirgikliai gali pagreitinti sąnarių audinių senėjimo procesą.
Autoriai taip pat gilinasi į įvairius ląstelių senėjimo tipus, pastebėtus sergant OA, įskaitant kremzlės senėjimą, subchondrinį kaulą, sinoviją, infrapatelinį riebalų pagalvėlę, kamienines ląsteles ir imunines ląsteles. Jie išaiškina, kaip kiekvienas iš šių ląstelių tipų prisideda prie ligos proceso, pabrėžia daugialypį OA pobūdį ir jos pagrindinių mechanizmų sudėtingumą.
Vienas iš įdomiausių šios apžvalgos aspektų yra diskusija apie galimas gydymo strategijas, skirtas senstančioms OA ląstelėms. Skatinant šių disfunkcinių ląstelių klirensą, atsiranda kremzlių regeneracijos ir sąnarių funkcijų gerinimo galimybė. Terapiniai metodai, daugiausia dėmesio skiriantys senolitikai - agentams, kurie selektyviai sukelia senstančių ląstelių mirtį, - sulaukia susidomėjimo šioje srityje, nes jie gali pasiūlyti naują OA gydymo būdą.
Apibendrinant, Han, Wang, Ding ir Zhang apžvalga atskleidžia sudėtingą ryšį tarp ląstelių senėjimo ir osteoartrito uždegimo. Jame pabrėžiamas poreikis tęsti šios srities tyrimus, siekiant sukurti naujas terapines strategijas, kurios galėtų veiksmingai nukreipti pagrindinius OA mechanizmus. Kadangi mūsų supratimas apie šiuos procesus gilėja, yra vilties patobulinti gydymą, kuris gali palengvinti šios plačiai paplitusios būklės naštą.
